Quais são os efeitos da doença de Alzheimer no cérebro?    

A doença de Alzheimer é uma doença degenerativa do cérebro. Compreender como a anatomia do cérebro de Alzheimer difere de um cérebro normal nos dá uma ideia.

Pode nos ajudar a lidar melhor com as mudanças que acontecem aos nossos entes queridos como resultado desta doença debilitante.

Na doença de Alzheimer, a aparência do cérebro afetado por Alzheimer é muito diferente de um cérebro normal. O córtex cerebral atrofia.

Isso significa que essa área do cérebro encolhe e é dramaticamente diferente do córtex cerebral de um cérebro normal. O córtex cerebral é a superfície externa do cérebro. É responsável por todo o funcionamento intelectual.

Existem duas mudanças principais que podem ser observadas no cérebro usando a ressonância magnética (MRI): 

A quantidade de substância cerebral nas dobras do cérebro (os giros) é diminuída Os espaços nas dobras do cérebro (os sulcos) são muito aumentados. 

Microscopicamente, também há uma série de mudanças no cérebro. Estes só podem ser visualizados histologicamente com amostras de tecido retiradas na autópsia. 

No nível microscópico, às duas descobertas marcantes no cérebro de Alzheimer são as placas amilóides e os emaranhados neurofibrilares. 

As placas amilóides são encontradas fora dos neurônios, emaranhados neurofibrilares são encontrados dentro dos neurônios. Os neurônios são as células nervosas do cérebro.

Essas placas e emaranhados também são encontrados no cérebro de pessoas sem Alzheimer. É a densidade e a localização deles que é significativa na doença de Alzheimer.

Essas placas e emaranhados causam a morte e o encolhimento dos neurônios e causam a atrofia do cérebro. 

O papel das placas amilóides. 

As placas amilóides são compostas principalmente por uma proteína chamada proteína B amilóide, que por sua vez é parte de uma proteína muito maior chamada APP (proteína precursora da amilóide). Esses são os aminoácidos. 

Não sabemos o que a APP faz. Mas sabemos que a APP é produzida na célula, transportada para a membrana celular e posteriormente decomposta.

Duas vias principais estão envolvidas na degradação da APP (proteína precursora da amilóide). Um caminho é normal e não causa problemas. O segundo resulta nas mudanças observadas no Alzheimer e em algumas das outras demências. 

Ruptura do caminho que leva ao dano de Alzheimer. 

Na segunda via de degradação, a APP é dividida pelas enzimas β-secretase (β = beta) e depois γ-secretase (γ = gama). Alguns dos fragmentos (chamados de peptídeos) resultantes se unem e formam uma cadeia curta chamada oligômero.

Os oligômeros também são conhecidos como ADDL, ligantes difusíveis derivados de beta-amilóide. Os oligômeros do tipo beta amilóide 42 (Aβ42) demonstraram ser altamente tóxicos.

Aβ42 produz fibras minúsculas, ou fibrilas, e quando se unem, formam uma placa amilóide que se acumula entre os neurônios, causando disfunção da comunicação célula-célula na sinapse.

O papel dos emaranhados neurofibrilares 

A segunda grande descoberta no cérebro de Alzheimer são os emaranhados neurofibrilares. Esses emaranhados são compostos de proteínas Tau, que desempenham um papel crucial na estrutura normal e na função do neurônio.

Em pessoas com doença de Alzheimer, as proteínas Tau formalmente retas sofreram mutação, devido a enzimas hiperativas, resultando em fios torcidos que se agregam e se tornam emaranhados.

Esses emaranhados se acumulam dentro do neurônio, interrompem a atividade celular (movimento de nutrientes e suprimentos essenciais) e resultam na morte do neurônio. 

Resumo do cérebro de Alzheimer. 

O papel das placas amilóides e dos emaranhados neurofibrilares no funcionamento do cérebro não é de forma alguma totalmente compreendido.

A maioria das pessoas com doença de Alzheimer mostra evidências de placas e emaranhados, mas um pequeno número de pessoas com doença de Alzheimer só tem placas e algumas apresentam apenas emaranhados neurofibrilares.

Pessoas com placa apenas de Alzheimer apresentam uma taxa de deterioração mais lenta durante suas vidas. Emaranhados neurofibrilares também são uma característica de uma doença cerebral degenerativa diferente, chamada demência frontotemporal. 

A pesquisa sobre a doença de Alzheimer está descobrindo cada vez mais sobre a anatomia e a fisiologia do cérebro.

À medida que entendemos mais sobre o papel das placas e emaranhados observados no cérebro de Alzheimer, mais nos aproximamos de um avanço significativo e da cura para a doença de Alzheimer. 

Fontes

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