30 Hormônios envolvidos em problemas de peso (não os 4 grandes)
Você está lutando para perder ou ganhar peso? As pessoas me perguntam o tempo todo por que de repente (ou lentamente) elas perdem ou ganham peso sem alterar sua ingestão calórica, ou níveis de exercício.
A seguir estão outros hormônios relativamente menos importantes que estão envolvidos na regulação do peso.
Veja minha lista de dicas para perder peso e seis mitos da perda de peso.
1) MSH
MSH reduz drasticamente a ingestão de alimentos.
Aplicação no mundo real: pessoas com CIRS têm MSH mais baixo e é por isso que algumas dessas pessoas ganham peso.
Mecanismos:
Em pessoas saudáveis, quando os estoques de gordura são baixos, a produção de leptina do tecido adiposo é reduzida, portanto, a leptina cai. Isso leva ao aumento da produção de fatores que promovem a fome, como NPY, Galanin e AGRP e diminuição dos níveis de saciedade e fatores de gasto de energia, como a-MSH, CART e neurotensina.
O α-MSH produzido por neurônios no hipotálamo (núcleo arqueado) tem papéis importantes na regulação do apetite e da libido, enquanto o α-MSH secretado pela hipófise regula a produção de melanina.
A leptina aumenta o a-MSH, que por sua vez diminui a leptina, mantendo o sistema equilibrado.
Mais sobre MSH:
MSH é um hormônio anti-inflamatório e geralmente é baixo em pessoas que sofrem de mofo /CIRS.
O MSH também é um hormônio antimicrobiano de amplo espectro.
Baixos níveis de MSH, em parte, permitem que o sistema imunológico enlouqueça em resposta ao mofo e também podem diminuir a eliminação do mofo, uma vez que o MSH é um hormônio antifúngico.
O baixo MSH é causado pela falta de luz solar, baixo AMP cíclico e resistência à leptina (a leptina ajuda a criar o MSH).
As interrupções do ritmo circadiano são uma causa significativa de resistência à leptina.
O MSH aumenta o TRH (via MC4R ) e o CRH.
2) ACTH/melanocortina
ACTH causa perda de peso
Aplicação no mundo real: Pessoas com CIRS têm ACTH mais baixo e é por isso que algumas dessas pessoas ganham peso. Pessoas com um sistema nervoso hiperativo terão ACTH mais alto porque faz parte da resposta ao estresse.
O ACTH atua nos receptores de melanocortina, os mesmos que o a-MSH atua. Portanto, o ACTH causará perda de peso de maneira semelhante ao MSH.
O ACTH aumenta a liberação de ácidos graxos do tecido adiposo.
A inflamação reduz a alimentação em parte pelo aumento da ativação da via da melanocortina e o bloqueio da melanocortina restaura o apetite.
3) Grelina
Conclusão: A grelina causa ganho de peso.
A grelina é um hormônio de aumento de gordura que é secretado pelo estômago vazio e foi proposto para funcionar como um iniciador de refeição. Atua como estimulante do apetite em camundongos e humanos, mas também aumenta o gasto de energia.
A grelina estimula o apetite em humanos magros e obesos.
Quando recebem grelina, roedores normais e humanos ingerem mais alimentos e ficam acima do peso.
Quando voluntários saudáveis receberam grelina em uma concentração semelhante à que você teria após um jejum de 24 horas, a ingestão de alimentos aumentou cerca de 30% (em uma refeição estilo buffet).
Curiosamente, em pessoas obesas, os níveis de grelina em jejum demonstraram ser mais baixos em comparação com os controles de peso normal e aumentam após a perda de peso induzida pela dieta. No entanto, a queda pós-refeição tipicamente esperada nos níveis de grelina também é atenuada, ou mesmo ausente nos obesos.
Mecanismos:
A grelina inibe a liberação de serotonina, que é um mecanismo pelo qual aumenta a fome.
Em um nível diferente, os efeitos do apetite da grelina funcionam por meio de aumentos no NPY e no peptídeo relacionado ao Agouti (AgRP) – ambos estimulantes do apetite.
O bloqueio da grelina (através de antagonistas dos receptores de grelina e animais knock-out do receptor) diminui a ingestão de alimentos e o peso corporal em roedores.
Mais sobre a Grelina:
A grelina estimula a liberação do hormônio do crescimento ligando-se ao receptor secretagogo do hormônio do crescimento, que é expresso no hipotálamo (núcleo arqueado) e no hipocampo.
A grelina é uma espécie de intensificador cognitivo. No hipocampo, promove a formação de sinapses em espinhas dendríticas e LTP, que são acompanhadas por aprendizado espacial aprimorado e formação de memória.
4) Obestatina
A obestatina causa perda de peso.
A obestatina é um hormônio produzido no estômago e no intestino delgado de vários mamíferos, incluindo humanos. A obestatina é irmã da grelina porque são produzidas a partir do mesmo precursor – a pré-progrelina.
A obestatina foi originalmente identificada como um hormônio que reduz a ingestão de alimentos, mas seu efeito na ingestão de alimentos permanece controverso.
Obestatina injetada no núcleo arqueado do hipotálamo do rato ; houve uma redução significativa da ingestão calórica diária e ganho de peso corpora.
Mecanismo:
A obestatina antagoniza os efeitos da grelina. A redução do apetite é mediada pela inibição da liberação de dopamina e aumento da liberação de serotonina.
A grelina reverteu a inibição da liberação de dopamina induzida pela obestatina, e a obestatina foi capaz de bloquear a inibição da liberação de serotonina induzida pela grelina.
5) Hormônio do Crescimento
O hormônio do crescimento causa perda de peso.
O hormônio do crescimento pode induzir a perda de gordura (lipólise). A secreção prejudicada do hormônio do crescimento na obesidade resulta na consequente perda desse efeito de eliminação de gordura do hormônio do crescimento.
O hormônio do crescimento tem um efeito construtor (anabólico) ao aumentar o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF )-I.
Pessoas obesas tratadas com hormônio do crescimento durante 12 semanas perderam gordura e ganharam músculos, em um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo.
O tratamento com hormônio do crescimento causou um aumento de 1,6 vezes na fração de peso perdido como gordura e uma maior perda de área de gordura nos órgãos do que o tratamento com placebo.
6) CCK
CCK causa perda de peso.
Aplicação no mundo real: pessoas com alta ansiedade, intestino inchado e apetite reduzido geralmente têm CCK mais alto, já que esse hormônio causa todos esses efeitos. As lectinas estimulam a CCK.
A CCK, liberada principalmente em resposta à gordura, leva à supressão do apetite.
CCK injetado em cérebros de roedores reduz a ingestão de alimentos.
Foi demonstrado que o CCK injetado no sangue reduz a ingestão de alimentos em roedores e humanos, por meio de uma redução no tamanho e na duração da refeição (CCK regulador mais importante da ingestão de alimentos).
No entanto, aumentos compensatórios na frequência das refeições, o desenvolvimento de tolerância após a infusão e a meia-vida curta da CCK prejudicam a utilidade terapêutica de administrá-la às pessoas.
Em ratos criados sem o receptor CCK, o tamanho das refeições aumentou e isso resulta em obesidade, atribuível ao aumento de NPY.
Um medicamento que se liga ao receptor CCK mostra algumas propriedades do CCK, mas um estudo randomizado duplo-cego de 24 semanas em indivíduos obesos não mostrou redução líquida no peso corporal e nenhum efeito benéfico na circunferência da cintura.
CCK como uma terapia autônoma, portanto, não é uma ferramenta anti-obesidade eficaz, mas talvez em combinação com outras ferramentas possa ser útil.
7) CRH
CRH causa perda de peso.
Aplicação no mundo real: pessoas com sistema nervoso hiperativo geralmente têm problemas para ganhar peso. Isso ocorre em parte porque o CRH, o hormônio do estresse, causa perda de peso.
O CRH é um supressor do apetite.
O CRH reduz a fome quando secretado de forma aguda, enquanto exerce o efeito oposto quando estimula cronicamente o eixo HPA uma vez que estimula o cortisol, que é um hormônio produtor de gordura.
8) Testosterona
A testosterona causa perda de peso.
Testosterona basal baixa prediz obesidade em homens.
A terapia de longo prazo com testosterona em homens com deficiência de testosterona produz perda de peso significativa e sustentada, uma redução acentuada na circunferência da cintura e no IMC e melhora na composição corporal.
A terapia com testosterona está associada à perda de peso e a obesidade está associada a níveis reduzidos de testosterona.
Baixo SHBG e LH , disfunção das células adiposas, resistência aos andrógenos e resistência à insulina são os mediadores do motivo pelo qual a baixa testosterona causa ganho de peso.
Em animais, a perda do receptor de testosterona (AR) aumenta o número de células adiposas e o acúmulo de gordura nos órgãos.
A normalização dos níveis de testosterona reduz a atividade da lipoproteína, lipase e triglicerídeos.
O tratamento com testosterona resulta em aumento muscular, menos gordura, melhora da sensibilidade à insulina, oxidação da gordura e redução da massa gorda – incluindo a gordura dos órgãos.
A testosterona regula o metabolismo de carboidratos, proteínas e gorduras.
A deficiência de testosterona contribui para a fadiga através da diminuição da função mitocondrial, portanto, menor produção e utilização de energia.
A deficiência de testosterona reduz a produção de energia e a utilização de alimentos como energia, e isso causa acúmulo de gordura.
O tratamento com testosterona em homens deficientes produziu um aumento da qualidade de vida com redução da fadiga, aumento da motivação, vigor, energia, libido e função erétil e redução da circunferência da cintura.
Isso resulta em mais atividade física, resultando em maior utilização de energia associada ao aumento da massa muscular e melhora da função mitocondrial.
Em contraste, a terapia de privação de testosterona/androgênio usada no tratamento do câncer de próstata hormônio-dependente resulta em fadiga e reduz a energia e a motivação.
9) DHEA
DHEA pode ter efeitos específicos de gênero.
Em homens que receberam 100 mg de DHEA diariamente, a massa corporal gorda diminuiu 1,0 kg. Nas mulheres, houve um aumento na massa corporal total de 1,4 kg.
Em mulheres com anorexia, o DHEA ajudou a ganhar peso.
10) Estradiol
O estradiol causa perda de peso.
Aplicação no mundo real: Os clientes com quem lido têm maior probabilidade de ter estrogênio mais alto, o que também pode suprimir seu peso.
Estradiol (E2) reduz o apetite e aumenta o gasto de energia (principalmente através de ERα), que é uma das razões pelas quais as mulheres na menopausa ganham peso.
11) Vitamina D
A deficiência de vitamina D é altamente prevalente em pacientes com obesidade, e muitos estudos demonstraram o efeito significativo da vitamina D nas células de gordura.
Em adultos jovens, a ingestão dietética e suplementar de vitamina D foi inversamente relacionada ao desenvolvimento de síndrome metabólica incidente ao longo de 20 anos de acompanhamento.
A deficiência de vitamina D tem sido associada à obesidade, gordura nos órgãos, triglicerídeos elevados e síndrome metabólica em crianças coreanas.
Em um ensaio clínico randomizado duplo-cego de 12 semanas, a suplementação de vitamina D3 resultou em uma diminuição estatisticamente significativa na massa de gordura corporal em mulheres saudáveis e obesas em comparação com o grupo placebo.
Além disso, a suplementação de vitamina D também melhorou a sensibilidade à 3 insulina em homens aparentemente saudáveis, de meia-idade e obesos centrais.
A vitamina D também exerce seu efeito sobre a obesidade através da inibição de PARP-1, MMPs, VEGF, MAPK, NADPH, prostaglandinas, espécies reativas de oxigênio e óxido nítrico sintase.
A melhor forma de vitamina D para uso em indivíduos obesos é o calcitriol, pois é a forma ativa do metabólito da vitamina D₃, seus receptores estão presentes nas células adiposas e diminui as citocinas inflamatórias.
12) Progesterona
A progesterona causa ganho de peso.
A progestina é uma versão modificada da progesterona. Dois estudos que avaliaram a composição corporal, mostraram que as usuárias de progestágenos tiveram maiores aumentos na gordura corporal e diminuição da massa muscular em comparação com as usuárias de métodos não hormonais.
O tratamento farmacológico com progesterona pode reverter os efeitos inibidores da fome do estrogênio em ratos.
Em humanos, a frequência de compulsão alimentar varia com o ciclo menstrual, com maior frequência de compulsão alimentar ocorrendo durante a fase lútea, quando a progesterona é mais alta.
O estrogênio está associado a menor frequência de compulsão alimentar, enquanto a progesterona está associada a maior frequência de compulsão alimentar em mulheres com bulimia nervosa (BN).
Além disso, em uma amostra da comunidade, pontuações mais altas de alimentação emocional (consistentes com compulsão alimentar) em um questionário de comportamento alimentar foram obtidas quando o estrogênio estava baixo e a progesterona estava alta.
13) Melatonina
A melatonina causa perda de peso.
Aplicação no mundo real: a desregulação circadiana é uma característica comum de pessoas com fadiga e outros problemas de saúde.
Algumas pessoas se tornam obesas e algumas pessoas se tornam magras por razões diferentes. Mas a melatonina mais baixa pode desempenhar um papel na epidemia de obesidade moderna.
A melatonina está envolvida no metabolismo energético e no controle do peso corporal em animais.
Muitos estudos mostram que a suplementação crônica de melatonina na água potável reduz o peso corporal e a gordura abdominal em animais experimentais, especialmente em ratos de meia-idade, e o efeito da perda de peso não exige que os animais comam menos e sejam fisicamente mais ativos.
Um mecanismo potencial é que a melatonina promove o recrutamento de tecido adiposo marrom (BAT), bem como aumenta sua atividade.
Este efeito aumentaria a taxa metabólica basal estimulando a termogênese, geração de calor através do desacoplamento da fosforilação oxidativa nas mitocôndrias.
14) Hormônio concentrador de melanina (MCH)
MCH causa ganho de peso.
Camundongos sem MCH comem menos e são magros. Quando administrado, aumenta a ingestão de alimentos e o ganho de peso.
Camundongos com deficiência do receptor MCH 1 são magros, hiperativos, gulosos e têm um metabolismo aumentado. O efeito líquido é que eles são mais magros, mesmo comendo mais.
Os neurônios MCH liberam nossos canabinóides naturais, o que faz com que esses neurônios sejam ativados. Portanto, uma das razões pelas quais a maconha deixa você com fome.
O MCH aumenta o sono REM em roedores.
Aumentar o GABA ajuda a inibir os neurônios MCH, o que reduzirá o apetite.
15) Adiponectina
Adiponectina causa perda de peso.
Aplicação no mundo real: Pessoas com sensibilidade à lectina são mais propensas a ter adiponectina mais alta, o que causa perda de peso.
A adiponectina é um hormônio secretado pelas células adiposas. É diferente da maioria dos outros hormônios, pois a produção do hormônio cai à medida que o número de células adiposas aumenta.
Os níveis do hormônio estão inversamente correlacionados com o percentual de gordura corporal. Assim, quanto maiores os níveis de adiponectina, menor o percentual de gordura corporal.
A adiponectina aumenta a sensibilidade à insulina aumentando a oxidação da gordura tecidual, resultando em níveis reduzidos de ácidos graxos circulantes e teores reduzidos de triglicerídeos no fígado e nos músculos. Esta proteína também suprime a produção de citocinas de macrófagos.
16) Hormônio Liberador de Tirotropina (TRH)
TRH causa perda de peso.
Aplicação no mundo real: Pessoas com sensibilidade à lectina têm maior probabilidade de ter TSH mais alto (e TRH provavelmente também), o que contribui para a perda de peso.
O TRH aumenta o gasto de energia ao aumentar os hormônios tireoidianos. O TRH também diminui o apetite/ingestão de alimentos (ao contrário do T3 ), aumenta a queima de gordura (termogênese), aumenta o movimento/gasto energético e através de seus efeitos no sistema nervoso (em animais normais, em jejum e estressados).
O TRH aumenta a temperatura corporal central, o movimento e a vigília, o que aumenta o gasto de energia.
Mecanismos:
O TRH pode suprimir o apetite através de um sistema mediado pela leptina. Os neurônios TRH estão conectados a dois tipos de neurônios responsivos à leptina no núcleo arqueado a-MSH e CART, peptídeos que promovem a perda de peso e aumentam o gasto energético.
NPY e AGRP são peptídeos que promovem ganho de peso e reduzem o gasto de energia.
Durante o jejum, o MSH e o CART diminuem (para estimular a alimentação), o que faz com que a produção de TRH diminua.
Simultaneamente, um aumento de NPY/AGRP reduz TRH (aumentando a sensibilidade à inibição de T3).
As endotoxinas aumentam a ativação da leptina e melanocortina no sangue e a produção de CART enquanto inibem o TRH. (Pode funcionar aumentando T4 para T3 em regiões onde TRH é produzido).
17) TSH
TSH causa perda de peso.
Aplicação no mundo real: Pessoas com sensibilidade à lectina têm maior probabilidade de ter TSH mais alto, o que contribui para a perda de peso.
Foi demonstrado que o TSH reduz a ingestão de alimentos quando injetado no cérebro de ratos.
O TSH está envolvido com as alterações sazonais na ingestão alimentar e no peso corporal que ocorrem em algumas espécies.
Verifique seu TSH neste teste de função da tireoide.
18) Hormônios Tireoidianos (T3)
T3 causa perda de peso.
Os hormônios da tireoide aceleram o metabolismo, mas também aumentam o apetite. E causam perda de peso, geralmente, mas outros hormônios são mais importantes.
Está bem estabelecido que o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (HPT) regula o peso corporal.
Os hormônios tireoidianos são conhecidos por afetar a taxa metabólica. O hipotireoidismo classicamente causa redução do gasto energético e ganho de peso.
Por outro lado, o hipertireoidismo aumenta o gasto energético e reduz o peso corporal.
Mecanismos:
T3 estimula diretamente a ingestão de alimentos no nível do hipotálamo. Em modelos de roedores, o T3 aumenta a ingestão de alimentos.
O T3 aumenta o NPY hipotalâmico e causa fome (via receptor Y1).
O T3 também reduz o POMC hipotalâmico, o que aumenta a fome (o efeito pode ser dose-dependente).
No entanto, os efeitos dos hormônios tireoidianos na ingestão de alimentos podem não ser mediados diretamente pelo núcleo arqueado (VMN).
É provável que o VMN seja a fonte de neurônios glutamatérgicos que modulam os neurônios ARC POMC.
Os efeitos do T3 no VMN podem ser mediados por glutamato e/ou neurônios do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF).
O hipotireoidismo aumenta a expressão do transportador vesicular de glutamato vGLUT-2 na hipófise anterior.
T3 também aumenta o apetite aumentando a ativação de AMPK no hipotálamo (ARC) aumenta.
Os hormônios tireoidianos ativam o TAAR1 (via T1AM), que é expresso no hipotálamo do rato e aumenta a ingestão de alimentos em ratos.
A ativação do receptor do hormônio tireoidiano (TR β ) reduz o peso corporal em ratos obesos.
Ao contrário das ações do T3 para aumentar o apetite, o TRH tem efeitos centrais para reduzir a ingestão de alimentos em animais normais, em jejum e estressados.
T3 (ou mais especificamente, os hormônios tireoidianos, em geral) são investigados por suas interações com a massa gorda, uma vez que, em pesquisas, a atividade da tireoide pode estar relacionada à massa gorda e ao IMC.
Acredita-se que a suplementação de T3 tenha um efeito de preservação muscular, mas nem todos os estudos concordam.
No entanto, pelo menos um estudo observou um aumento no nitrogênio urinário após quatro semanas de uso, em doses variando de 0,36 a 1,01 mcg/kg de peso corporal (R).
19) Peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1)
GLP-1 causa perda de peso.
O GLP-1 é um hormônio que libera insulina e causa saciedade.
No intestino, o GLP-1 é proporcional às calorias ingeridas.
Em humanos magros e obesos, o GLP-1 diminui o apetite, aumenta a saciedade, reduz a ingestão de alimentos e causa perda de peso. Alguns desses efeitos são decorrentes da redução do esvaziamento gástrico e supressão da secreção de HCL.
Foi relatado que indivíduos obesos têm atrasos na liberação de GLP-1 após as refeições e redução de GLP-1.
Foi demonstrado que a cirurgia GI aumenta os níveis de GLP-1.
Devido à inativação e depuração pela enzima DPP-IV, a meia-vida do GLP-1 é estimada em 5 minutos, apresentando assim um grande obstáculo no caminho para sua possível utilidade terapêutica.
As abordagens atualmente investigadas contra a meia-vida curta do GLP-1 incluem a inibição de DDP-IV e o desenvolvimento de análogos de GLP-1 mais estáveis.
Mecanismo:
O GLP-1 reduz o apetite aumentando a liberação de serotonina no hipotálamo. Interessante:
A infusão de GLP1 no cérebro de ratos demonstrou melhorar a memória associativa e espacial em ratos.
20) Ocitocina
A ocitocina causa perda de peso.
A ocitocina injetada no cérebro de animais mostra diminuição do apetite, redução da ingestão de alimentos e menor duração da refeição.
Mecanismo:
A ocitocina pode suprimir o apetite através da via PVN-tronco cerebral caudal-nervo vago — intestino.
Além disso, a ocitocina também pode ter um papel na supressão da alimentação relacionada à recompensa. A ocitocina pode suprimir seletivamente a ingestão de açúcar e pode ter um papel na limitação da ingestão de alimentos palatáveis, inibindo a via de recompensa.
21) Peptídeo YY (PYY)
PYY causa perda de peso.
PYY é um hormônio intestinal produzido por células intestinais co-secretadas com GLP-1. Após a ingestão de alimentos, o PYY é liberado na circulação.
As concentrações de PYY são proporcionais ao conteúdo energético da refeição e os níveis de pico aparecem 1 hora após a refeição.
Existem duas formas: PYY (1 – 36) e PYY (3 – 36). Este último é produzido pelo DPP-IV.
PYY (1 – 36) é um estimulante de apetite, enquanto PYY (3 – 36) é um inibidor de apetite.
PYY (3 – 36) inibe a ingestão de alimentos por várias horas em roedores e pessoas.
Estudos em animais mostraram que a fermentação natural da fibra alimentar pelas bactérias intestinais produz ácidos graxos de cadeia curta, como o propionato.
Esses ácidos graxos estimulam a liberação de PYY (e GLP-1), que por sua vez suprime o apetite. O propionato parece ser o mais eficaz para estimular a liberação de PYY e GLP-1.
Os níveis de PYY são frequentemente mais baixos no estado obeso.
Do ponto de vista da utilidade terapêutica, PYY demonstrou ter efeitos inibidores 3-36
da fome não apenas em indivíduos com peso normal, mas também em obesos.
Em um estudo que consistia em humanos magros e obesos, o PYY (3 – 36) administrado por via intravenosa levou a uma diminuição do apetite e a uma restrição de quase 30% na ingestão calórica em ambos os grupos.
Acredita-se que não exista resistência no estado obeso ao PYY (3-36).
Um spray nasal PYY (3 – 36) 3X/dia resultou em modestas reduções de peso em humanos. No entanto, efeitos colaterais, incluindo náuseas e vômitos, foram encontrados durante os ensaios clínicos.
Foi demonstrado que a cirurgia GI aumenta os níveis de PYY.
Mecanismo:
Funciona por inibição dos neurônios NPY e possível estimulação dos neurônios POMC.
PYY (1 – 36) se liga e ativa pelo menos três subtipos de receptores Y (Y1, Y2 e Y5), enquanto PYY (3 – 36) é mais seletivo para o receptor Y2 (Y2R).
Os neurônios NPY dentro do núcleo arqueado expressam o Y2R. Em resposta à ingestão de alimentos, o PYY (3 – 36) aumenta em 15 min e atinge um platô em aproximadamente 90 min.
PYY (3 – 36) inibiu a ingestão de alimentos em roedores e aumentou o disparo neuronal do núcleo arqueado.
Camundongos sem Y2R são resistentes aos efeitos de supressão da fome de PYY (3 – 36), sugerindo que PYY (3 – 36) inibe a ingestão de alimentos através do Y2R (no núcleo arqueado).
Em humanos, a infusão de PYY (3 – 36), em uma dose que produziu concentrações pós-refeição normais, diminuiu significativamente o apetite e reduziu a ingestão de alimentos em 33% em 24h.
PYY (3 – 36) pode ser mediado pela liberação hipotalâmica inibida de dopamina e norepinefrina.
22) Oxintomodulina
OXM causa perda de peso.
A oxintomodulina (OXM) compartilha a mesma molécula precursora do GLP-1 e é co secretada com o GLP-1 após uma refeição. Sua liberação é proporcional ao teor calórico da refeição.
Em roedores, OXM reduz a ingestão de alimentos e aumenta o gasto de energia. As injeções de OXM em roedores reduzem o peso corporal.
Quando administrado a humanos, aumenta a saciedade e reduz a ingestão de alimentos, com injeções repetidas levando à diminuição do peso corporal.
OXM também aumenta o gasto de energia em humanos.
Mecanismos:
Os efeitos redutores do apetite funcionam nos mesmos receptores que o GLP-1.
Também é possível que exista um receptor OXM desconhecido, mas quase certamente compartilharia semelhanças com o receptor GLP-1.
Apesar do provável envolvimento do receptor GLP-1 na sinalização OXM, é provável que as vias se separem.
Semelhante ao GLP-1, a potencial utilidade terapêutica do OXM pode ser prejudicada devido à sua inativação pelo DPP-IV, embora seus efeitos na ingestão de alimentos em humanos sejam mais potentes e cause menos náusea do que o GLP-1.
23) VIP
VIP tem efeitos mistos sobre o peso.
Aplicação no mundo real: Pessoas com CIRS têm VIP mais baixo.
O VIP é um hormônio/peptídeo anti-inflamatório muito benéfico em condições de inflamação crônica.
O VIP é interessante porque reduz o apetite, mas pode aumentar a gordura.
A injeção de VIP inibe o apetite em camundongos, pintinhos e peixinhos dourados.
Em modelos animais, no entanto, o VIP pode causar aumento da massa gorda e menos músculos (receptores VIP de dois camundongos deficientes crescem menos, aumentam as taxas metabólicas e musculares e diminuem a gordura).
Mecanismos:
O VIP estimula a secreção de insulina e glucagon , que inibem o apetite. O VIP inibe o apetite e a ingestão de alimentos pelas vias alfa-MSH e CRH.
VIP induz uma diminuição significativa na atividade física, que por sua vez pode resultar em aumento da massa gorda.
O VIP regula os ritmos circadianos nos neurônios do relógio, o que influencia significativamente o peso. A perda de VIP aboliu os ritmos de disparo circadianos em aproximadamente metade de todos os neurônios SCN e interrompeu a sincronia entre os neurônios rítmicos.
24) Fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF1)
IGF-1 pode causar ganho de peso.
A insulina aumenta o IGF-1 e é semelhante a ele, daí o nome.
O IGF-1 demonstrou ser um regulador essencial da produção de células adiposas.
Camundongos sem insulina ativa e IGF-1 diminuíram acentuadamente a massa de gordura branca e marrom e aumentaram o gasto de energia.
No entanto, eles foram incapazes de manter a temperatura corporal quando colocados no frio por causa de menos gordura marrom (que é queimada para criar calor).
Isso pode ser parte do motivo pelo qual as pessoas magras também sentem mais frio – porque têm menos gordura marrom.
25) Glucagon
Glucagon causa perda de peso.
O glucagon é um hormônio que decompõe a glicose armazenada .
O glucagon suprime o apetite através do envio de sinais neuronais através do nervo vago.
Também decompõe as células de gordura em humanos sob condições de baixa insulina (como diabetes tipo 1).
26) Somatostatina
A somatostatina causa perda de peso.
Em ratos, a ingestão de alimentos, o peso corporal e a motilidade intestinal diminuem após a administração de somatostatina.
Em ratos, a ingestão de alimentos aumentou significativamente durante a noite (em equivalente humano), mas diminuiu se for fornecida durante o dia.
Mecanismo:
O aumento da ingestão alimentar durante a noite pode ser explicado pela diminuição do hormônio do crescimento. O hormônio do crescimento quebra o tecido adiposo e cria uma reserva de energia no sangue para usar, o que diminui a ingestão de alimentos.
A diminuição do fluxo intestinal também pode explicar a menor ingestão de alimentos e diminuição do ganho de peso corporal após o tratamento com Somatostatina.
27) Prolactina
A prolactina promove o aumento da ingestão de alimentos.
28) Estrona
Estrona causa perda de peso.
Nos homens, a estrona alta pode causar anorexia, náusea, vômito, edema e feminização (incluindo ginecomastia e disfunção erétil).
29) Vasopressina
A vasopressina suprime o apetite.
30) Secretina
A secretina causa perda de peso.
Quando injetada em camundongos, a secretina reduz a ingestão de alimentos. O mecanismo funciona através do sistema de melanocortina (que inclui ACTH e MSH).
Observação
Os resultados deste artigo são muitas vezes simplificados demais e mal fundamentados, mas são úteis como uma ideia rápida para pessoas que não querem ler mais.
As pessoas não percebem que os resultados de seus exames de sangue contêm uma mina de ouro de informações que está esperando para ser desenterrada. Infelizmente, nem todo mundo tem tempo ou disposição para vasculhar dezenas de trabalhos de pesquisa.
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