30 Principais hormônios dos problemas de peso!

Se você está tendo problemas para ganhar ou perder peso, é necessário verificar esses hormônios. Alguns não são o que seu médico normalmente testaria, embora possam dizer muito sobre seus problemas de peso.

Hormônios intestinais (comprimidos). Você está lutando para perder ou ganhar peso? As pessoas me perguntam o tempo todo por que de repente (ou lentamente) perdem ou ganham peso sem alterar sua ingestão calórica, ou níveis de exercício.

Veja lista de dicas sobre como perder peso e seis mitos de perda de peso.

1) MSH

Conclusão: MSH causa perda de peso. MSH reduz drasticamente a ingestão de alimentos. Aplicação no mundo real: pessoas com CIRS têm MSH mais baixo e é por isso que algumas dessas pessoas ganham peso.

Funcionamento:

Em pessoas saudáveis, quando os estoques de gordura são baixos, a produção de leptina do tecido adiposo é reduzida, portanto, a leptina cai. Isso leva ao aumento da produção de fatores promotores da fome, como NPY, Galanina e AGRP, e à diminuição dos níveis de saciedade e fatores de gasto de energia, como a-MSH, CART e neurotensina.

O α-MSH produzido pelos neurônios do hipotálamo (núcleo arqueado) tem papéis importantes na regulação do apetite e da libido, enquanto o α-MSH secretado pela hipófise regula a produção de melanina. A leptina aumenta o a-MSH, que, diminui a leptina, mantendo o sistema equilibrado.

Mais sobre MSH:

O MSH é um hormônio anti-inflamatório e costuma ser baixo em pessoas que contraem mofo / CIRS. MSH também é um hormônio antimicrobiano de amplo espectro.

Os baixos níveis de MSH em parte permitem que o sistema imunológico enlouqueça em resposta ao mofo e também pode diminuir a eliminação do mofo, visto que o MSH é um hormônio antifúngico.

O baixo MSH é causado pela falta de luz solar, baixo AMP cíclico e resistência à leptina (a leptina ajuda a criar o MSH). As interrupções do ritmo circadiano são uma causa significativa de resistência à leptina. MSH aumenta TRH (via MC4R) e CRH.

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2) ACTH / Melanocortina

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Resumindo: ACTH causa perda de peso.

Aplicação no mundo real: pessoas com CIRS têm ACTH mais baixo e é por isso que algumas dessas pessoas ganham peso. Pessoas com sistema nervoso hiperativo terão ACTH mais alto porque faz parte da resposta ao estresse.

O ACTH atua nos receptores de melanocortina, os mesmos que o a-MSH atua. Portanto, o ACTH causará perda de peso de maneira semelhante ao MSH.

O ACTH aumenta a liberação de ácidos graxos do tecido adiposo. A inflamação reduz a ingestão de alimentos em parte pelo aumento da ativação da via da melanocortina e o bloqueio da melanocortina restaura o apetite.

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3) Grelina

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Conclusão: a grelina causa ganho de peso.

A grelina é um hormônio que aumenta a gordura, secretado pelo estômago vazio e foi proposto para funcionar como iniciador de refeições. Ele atua como um estimulante do apetite em ratos e humanos, mas também aumenta o gasto de energia.

A grelina estimula o apetite em humanos magros e obesos. Quando recebem grelina, roedores normais e humanos ingerem mais comida e ficam acima do peso.

Quando voluntários saudáveis receberam grelina em uma concentração semelhante à que você teria após um jejum de 24 horas, a ingestão de alimentos aumentou cerca de 30% (em uma refeição em estilo buffet).

Curiosamente, em pessoas obesas, os níveis de grelina em jejum mostraram ser mais baixos em comparação com controles de peso normal e aumentar após a perda de peso induzida por dieta. No entanto, a queda tipicamente esperada nos níveis de grelina após as refeições também é atenuada, ou mesmo ausente nos obesos,

Funcionamento:

A grelina inibe a liberação de serotonina, que é um mecanismo pelo qual aumenta a fome. Em um nível diferente, os efeitos do apetite da grelina atuam através de aumentos no NPY e no peptídeo relacionado a agouti (AgRP) – ambos estimulantes do apetite.

O bloqueio da grelina (via antagonistas do receptor da grelina e animais, nocaute do receptor) diminui a ingestão de alimentos e o peso corporal em roedores.

Mais sobre a grelina:

A grelina estimula a liberação do hormônio do crescimento ligando-se ao receptor do secretagogo do hormônio do crescimento, sendo expresso no hipotálamo (núcleo arqueado) e no hipocampo.

A grelina é, de certa forma, um potencializador cognitivo. No hipocampo, promove a formação de sinapses nas espinhas dendríticas e LTP, sendo acompanhadas por um aprendizado espacial aprimorado e formação de memória.

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4) Obestatina

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Conclusão: Obestatina causa perda de peso.

A obestatina é um hormônio produzido no estômago e no intestino delgado de vários mamíferos, incluindo humanos. A obestatina é irmã da grelina porque são produzidas a partir do mesmo precursor – a pré-progrelina.

A obestatina foi originalmente identificada como um hormônio que reduz a ingestão de alimentos, mas seu efeito sobre a ingestão de alimentos permanece controverso.

Obestatina injetada no núcleo arqueado do hipotálamo do rato; houve uma redução significativa da ingestão calórica diária e ganho de peso corporal.

Funcionamento:

A obestatina antagoniza os efeitos da grelina. A redução do apetite é mediada pela inibição da liberação de dopamina e aumento da liberação de serotonina.

A grelina reverteu a inibição da liberação de dopamina induzida pela obestatina, e a obestatina foi capaz de bloquear a inibição da liberação de serotonina induzida pela grelina

5) Hormônio do crescimento

Conclusão: o hormônio do crescimento causa perda de peso.

O hormônio do crescimento pode induzir perda de gordura (lipólise). A secreção prejudicada do hormônio do crescimento na obesidade resulta na consequente perda desse efeito de redução da gordura do hormônio do crescimento.

O hormônio do crescimento tem um efeito construtor (anabólico) ao aumentar o fator de crescimento semelhante à insulina (IGF) -I.

Pessoas obesas tratadas com hormônio do crescimento por 12 semanas perderam gordura e ganharam músculos, em um estudo randomizado, duplo-cego e controlado por placebo.

O tratamento com hormônio do crescimento causou um aumento de 1,6 vezes na fração de peso perdida como gordura e uma maior perda de área de gordura do órgão do que o tratamento com placebo.

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6) CCK

Conclusão: CCK causa perda de peso.

Aplicação no mundo real: pessoas com alta ansiedade, intestino inchado e apetite reduzido geralmente apresentam CCK mais alta, já que esse hormônio causa todos esses efeitos. As lectinas estimulam o CCK.

O CCK, sendo liberado principalmente em resposta à gordura, leva à supressão do apetite. CCK injetado em cérebros de roedores reduz a ingestão de alimentos.

A CCK injetada no sangue demonstrou reduzir a ingestão de alimentos tanto em roedores quanto em humanos, através de uma redução no tamanho e na duração das refeições (CCK A = regulador mais importante da ingestão de alimentos).

No entanto, aumentos compensatórios na frequência das refeições, o desenvolvimento de tolerância após a infusão e a meia-vida curta do CCK prejudica a utilidade terapêutica de administrá-lo às pessoas.

Em ratos criados sem o receptor CCK A, o tamanho das refeições aumentou e isso resulta em obesidade, atribuível ao aumento do NPY.

Uma droga que se liga ao receptor CCK A mostra algumas propriedades da CCK, mas um estudo duplo-cego randomizado de 24 semanas em indivíduos obesos não mostrou redução líquida no peso corporal e nenhum efeito benéfico na circunferência da cintura.

A CCK como terapia independente, portanto, não é uma ferramenta eficaz contra a obesidade, mas talvez em combinação com outras ferramentas possa ser útil.

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7) CRH

Conclusão: CRH causa perda de peso.

Aplicação no mundo real: pessoas com sistema nervoso hiperativo costumam ter problemas para ganhar peso. Isso ocorre em parte porque o CRH, o hormônio do estresse, causa perda de peso.

CRH é um inibidor de apetite. O CRH reduz a fome quando é secretado de forma aguda, enquanto exerce o efeito oposto ao estimular cronicamente o eixo HPA, pois estimula o cortisol, um hormônio produtor de gordura.

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8) Testosterona

Conclusão: a testosterona causa perda de peso.

Testosterona de base baixa prediz obesidade em homens. A terapia de testosterona a longo prazo em homens com deficiência de testosterona produz perda de peso significativa e sustentada, uma redução acentuada na circunferência da cintura e IMC e melhora na composição corporal.

A terapia com testosterona está associada à perda de peso e a obesidade está associada a níveis reduzidos de testosterona.

SHBG e LH baixos, disfunção das células adiposas, resistência a androgênios e resistência à insulina são os mediadores do motivo pelo qual a testosterona baixa causa ganho de peso.

Em animais, a perda do receptor de testosterona (AR) aumenta o número de células de gordura e o acúmulo de gordura nos órgãos.

A normalização dos níveis de testosterona reduz a atividade da lipase da lipoproteína e dos triglicerídeos. O tratamento com testosterona resulta em aumento muscular, menos gordura, melhora na sensibilidade à insulina, oxidação de gordura e redução da massa gorda – incluindo gordura de órgãos.

A testosterona regula os carboidratos, proteínas e o metabolismo da gordura; A deficiência de testosterona contribui para a fadiga por meio da diminuição da função mitocondrial, portanto, da produção e utilização de energia.

Deficiência de testosterona reduz a produção de energia e a utilização de alimentos como energia, e isso causa o acúmulo de gordura.

O tratamento com testosterona em homens deficientes produziu um aumento da qualidade de vida com redução da fadiga, aumento da motivação, vigor, energia, libido e função erétil e redução da circunferência da cintura.

Isso resulta em mais atividade física, resultando em maior utilização de energia associada ao aumento da massa muscular e melhora da função mitocondrial.

Em contraste, a terapia de privação de testosterona / androgênio usada no tratamento do câncer de próstata dependente de hormônio resulta em fadiga e reduz a energia e a motivação.

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9) DHEA

DHEA pode ter efeitos específicos de gênero. Em homens que receberam 100 mg de DHEA por dia, a massa corporal gorda diminuiu 1,0 kg. Nas mulheres, houve um aumento da massa corporal total de 1,4 kg. Em mulheres com anorexia, DHEA as ajudou a ganhar peso.

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10) Estradiol

Conclusão: O estradiol causa perda de peso.

Aplicação no mundo real: os clientes com quem lido são mais propensos a ter mais estrogênio, o que também pode suprimir o peso.

O estradiol (E2) reduz o apetite e aumenta o gasto de energia (principalmente através do ERα), sendo uma das razões pelas quais as mulheres na menopausa ganham peso.

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11) Vitamina D

A deficiência de vitamina D é altamente prevalente em pacientes com obesidade e muitos estudos demonstraram o efeito significativo da vitamina D nas células de gordura.

Em adultos jovens, a ingestão dietética mais suplementar de vitamina D foi inversamente relacionada ao desenvolvimento da síndrome metabólica incidente ao longo de 20 anos de acompanhamento.

A deficiência de vitamina D tem sido associada à obesidade, gordura de órgãos, triglicerídeos elevados e síndrome metabólica em crianças coreanas.

Em um ensaio clínico duplo-cego randomizado de 12 semanas, a suplementação de vitamina D3 resultou em uma diminuição estatisticamente significativa na massa de gordura corporal em mulheres saudáveis e obesas em comparação com o grupo de placebo.

Além disso, a suplementação de vitamina D 3 também melhorou a sensibilidade à insulina em homens aparentemente saudáveis, de meia-idade e com obesidade central.

A vitamina D também exerce seu efeito na obesidade por meio da inibição de PARP-1, MMPs, VEGF, MAPK, NADPH, prostaglandinas, espécies reativas de oxigênio e óxido nítrico sintase.

A melhor forma de vitamina D para uso em indivíduos obesos é o calcitriol, pois é a forma ativa do metabólito da vitamina D₃, seus receptores estão presentes nas células de gordura e diminui as citocinas inflamatórias.

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12) Progesterona

Conclusão: progesterona causa ganho de peso.

Dois estudos que avaliaram a composição corporal mostrara que as usuárias de progestágeno tiveram maiores aumentos na gordura corporal e diminuição da massa muscular em comparação com as usuárias de métodos não hormonais.

O tratamento farmacológico com progesterona pode reverter os efeitos inibidores da fome do estrogênio em ratos.

Em humanos, a frequência da compulsão alimentar varia com o ciclo menstrual, com maior frequência da compulsão alimentar ocorrendo durante a fase lútea, quando a progesterona é maior.

O estrogênio está associado a menor frequência de compulsão, enquanto a progesterona está associada a maior frequência de ingestão compulsiva em mulheres com bulimia nervosa (BN).

Além disso, em uma amostra da comunidade, pontuações alimentares emocionais mais altas (consistentes com compulsão alimentar) em um questionário de comportamento alimentar foram obtidas quando o estrogênio estava baixo e a progesterona estava alta.

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13) Melatonina

Conclusão: a melatonina causa perda de peso.

Aplicação no mundo real: a desregulação circadiana é uma característica comum de pessoas com fadiga e outros problemas de saúde. Algumas pessoas tornam-se obesas e outras tornam-se magras por motivos diferentes. Mas a baixa melatonina pode desempenhar um papel na epidemia de obesidade moderna.

A melatonina está envolvida no metabolismo energético e no controle do peso corporal em animais.

Muitos estudos mostram que a suplementação crônica de melatonina na água potável reduz o peso corporal e a gordura abdominal em animais experimentais, especialmente em ratos de meia-idade, e o efeito da perda de peso não exigiu que os animais comessem menos e fossem fisicamente mais ativos.

Um mecanismo potencial é que a melatonina promove o recrutamento de tecido adiposo marrom (BAT), bem como aumenta sua atividade.

Este efeito aumentaria a taxa metabólica basal, estimulando a termogênese, a geração de calor por meio do desacoplamento da fosforilação oxidativa na mitocôndria.

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14) Hormônio concentrador de melanina (MCH)

Resumindo: MCH causa ganho de peso.

Ratos sem MCH comem menos e são magros. Quando é administrado, aumenta a ingestão de alimentos e o ganho de peso.

Camundongos com deficiência do receptor MCH 1 são magros, hiperativos, gulosos e têm metabolismo aumentado. O efeito líquido é que eles estão mais magros, embora estejam comendo mais.

Os neurônios MCH liberam nossos canabinoides naturais que fazem com que esses neurônios sejam ativados. Consequentemente, uma das razões pelas quais a maconha dá fome.

O MCH aumenta o sono REM em roedores. O aumento do GABA ajuda a inibir os neurônios MCH, o que reduzirá o apetite.

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15) Adiponectina

Conclusão: A adiponectina causa perda de peso.

Aplicação no mundo real: pessoas com sensibilidade à lectina têm maior probabilidade de ter adiponectina elevada, o que causa perda de peso.

A adiponectina é um hormônio secretado pelas células de gordura. Difere da maioria dos outros hormônios porque a produção do hormônio diminui à medida que o número de células de gordura aumenta. Os níveis do hormônio são inversamente correlacionados com o percentual de gordura corporal. Portanto, quanto mais altos os níveis de adiponectina, menor é o percentual de gordura corporal.

A adiponectina aumenta a sensibilidade à insulina, aumentando a oxidação da gordura do tecido, resultando em níveis reduzidos de ácidos graxos circulantes e conteúdo reduzido de triglicerídeos no fígado e músculos. Esta proteína também suprime a produção de citocinas de macrófagos.

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16) Hormônio Liberador de Tirotropina (TRH)

Conclusão: o TRH causa perda de peso.

Aplicação no mundo real: pessoas com sensibilidade à lectina têm maior probabilidade de ter TSH mais alto (e provavelmente também TRH), o que contribui para a perda de peso.

O TRH aumenta o gasto de energia ao aumentar os hormônios da tireoide. O TRH também diminui o apetite / ingestão de alimentos (ao contrário do T3), aumenta a queima de gordura (termogênese), aumenta o gasto de movimento / energia e através de seus efeitos no sistema nervoso (em animais normais, em jejum e estressados). O TRH aumenta a temperatura corporal central, o movimento e a vigília, o que aumenta o gasto de energia.

Funcionamento:

O TRH pode suprimir o apetite através de um sistema mediado pela leptina. Os neurônios TRH estão conectados a dois tipos de neurônios responsivos à leptina no núcleo arqueado a-MSH e CART, peptídeos que promovem a perda de peso e aumentam o gasto de energia.

NPY e AGRP são peptídeos que promovem o ganho de peso e reduzem o gasto de energia. Durante o jejum, MSH e CART diminuem (para estimular a alimentação), o que faz com que a produção de TRH diminua.

Simultaneamente, um aumento no NPY / AGRP reduz o TRH (aumentando a sensibilidade à inibição de T3). As endotoxinas aumentam a ativação da leptina e melanocortina no sangue e a produção de CART enquanto inibem o TRH. (Pode funcionar aumentando T4 para T3 em regiões onde o TRH é produzido).

17) TSH

Resumindo: o TSH causa perda de peso.

Aplicação no mundo real: pessoas com sensibilidade à lectina têm maior probabilidade de ter TSH mais alto, o que contribui para a perda de peso. O TSH demonstrou reduzir a ingestão de alimentos quando injetado no cérebro de ratos.

O TSH está envolvido com as alterações sazonais na ingestão de alimentos e peso corporal que ocorrem em algumas espécies. Verifique seu TSH neste teste de função da tireoide.

18) Hormônios da tireoide (T3)

Conclusão: T3 causa perda de peso.

Os hormônios tireoidianos aceleram o metabolismo, mas também aumentam o apetite. E causa perda de peso, geralmente, mas outros hormônios são mais importantes. Está bem estabelecido que o eixo hipotálamo-hipófise-tireóide (HPT) regula o peso corporal.

Os hormônios tireoidianos são conhecidos por afetar a taxa metabólica. O hipotireoidismo classicamente causa gasto energético reduzido e ganho de peso. Por outro lado, o hipertireoidismo aumenta o gasto de energia e reduz o peso corporal.

Funcionamento:

T3 estimula diretamente a ingestão de alimentos ao nível do hipotálamo. Em modelos de roedores, T3 aumenta a ingestão de alimentos.

T3 aumenta o NPY hipotalâmico e causa fome (via receptor Y1). T3 também reduz o POMC hipotalâmico, o que aumenta a fome o efeito pode ser dependente da dose.

No entanto, os efeitos dos hormônios da tireóide na ingestão de alimentos podem não ser mediados diretamente pelo núcleo Arcuate (VMN).

É provável que o VMN seja a fonte dos neurônios glutamatérgicos que modulam os neurônios ARC POMC. Os efeitos do T3 no VMN podem ser mediados por neurônios de glutamato e / ou fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF).

O hipotireoidismo aumenta a expressão do transportador vesicular de glutamato vGLUT-2 na pituitária anterior. T3 também aumenta o apetite, aumentando a ativação da AMPK no hipotálamo (ARC) aumenta.

Os hormônios tireoidianos ativam TAAR1 (via T1AM), sendo expresso no hipotálamo de rato e aumenta a ingestão de alimentos em ratos.

A ativação do receptor do hormônio tireoidiano (TR β) reduz o peso corporal em ratos obesos. Ao contrário das ações do T3 para aumentar o apetite, o TRH tem efeitos centrais na redução da ingestão de alimentos em animais normais, em jejum e estressados.

T3 (ou mais especificamente, hormônios da tireoide, em geral) são investigados por suas interações com a massa gorda, visto que, em pesquisas, a atividade da tireoide pode estar relacionada à massa gorda e ao IMC.

Acredita-se que a suplementação de T3 tenha um efeito de preservação muscular, mas nem todos os estudos concordam.

No entanto, pelo menos um estudo observou um aumento no nitrogênio urinário após quatro semanas de uso, em doses variando de 0,36-1,01 mcg / kg de peso corporal (R).

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19) Peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1)

Conclusão: GLP-1 causa perda de peso.

O GLP-1 é um hormônio que libera insulina e causa saciedade. No intestino, o GLP-1 é proporcional às calorias ingeridas.

Em humanos magros e obesos, o GLP-1 diminui o apetite, aumenta a saciedade, reduz a ingestão de alimentos e causa perda de peso. Alguns desses efeitos são de uma redução no esvaziamento gástrico e supressão da secreção de HCL.

Foi relatado que indivíduos obesos apresentam atrasos na liberação de GLP-1 após as refeições e redução do GLP-1. Foi demonstrado que a cirurgia gastrointestinal aumenta os níveis de GLP-1.

Devido à inativação e eliminação pela enzima DPP-IV, a meia-vida de GLP-1 é estimada em 5 minutos, apresentando assim um grande obstáculo no caminho para sua possível utilidade terapêutica. As abordagens atualmente investigadas contra a meia-vida curta do GLP-1 incluem a inibição do DDP-IV e o desenvolvimento de análogos do GLP-1 mais estáveis.

Funcionamento:

O GLP-1 reduz o apetite ao aumentar a liberação de serotonina no hipotálamo

Interessante: Foi demonstrado que a infusão de GLP1 no cérebro de ratos melhora a memória associativa e espacial em ratos.

20) Oxitocina

Conclusão: A oxitocina causa perda de peso.

A oxitocina injetada no cérebro de animais mostra diminuição do apetite, redução da ingestão de alimentos e menor duração das refeições.

Funcionamento:

A oxitocina pode suprimir o apetite através da via PVN-tronco cerebral caudal- nervo vago- intestino. Além disso, a oxitocina também pode ter um papel na supressão da alimentação relacionada à recompensa. A oxitocina pode suprimir seletivamente a ingestão de açúcar e pode ter um papel na limitação da ingestão de alimentos palatáveis ao inibir a via de recompensa.

21) Peptídeo YY (PYY)

Conclusão: PYY causa perda de peso.

PYY é um hormônio intestinal produzido por células intestinais co-secretadas com GLP-1. Após a ingestão de alimentos, o PYY é liberado na circulação.

As concentrações de PYY são proporcionais ao conteúdo de energia da refeição e os níveis de pico aparecem 1 hora após uma refeição.

Existem duas formas: PYY (1 – 36) e PYY (3 – 36). Este último é produzido pela DPP-IV.

PYY (1 – 36) é um estimulante do apetite, enquanto PYY (3 – 36) é um supressor do apetite.
PYY (3 – 36) inibe a ingestão de alimentos por várias horas em roedores e pessoas.

Estudos em animais mostraram que a fermentação natural da fibra alimentar pelas bactérias intestinais produz ácidos graxos de cadeia curta, como o propionato. Esses ácidos graxos estimulam a liberação de PYY (e GLP-1), que no que lhe concerne suprime o apetite. O propionato parece ser o mais eficaz em estimular a liberação de PYY e GLP-1.

Os níveis de PYY 3-36 são frequentemente mais baixos no estado obeso.

Do ponto de vista da utilidade terapêutica, PYY 3-36 demonstrou ter efeitos inibidores da fome não apenas em indivíduos com peso normal, mas também em obesos.

Em um ensaio que consistia em humanos magros e obesos, o PYY (3 – 36) administrado por via intravenosa levou a uma diminuição do apetite e uma restrição de quase 30% na ingestão calórica em ambos os grupos.

Não se acredita que a resistência exista no estado obeso a PYY. Um spray nasal PYY (3 – 36) 3X / dia resultou em reduções modestas de peso em humanos. No entanto, efeitos colaterais, incluindo náuseas e vômitos, foram encontrados durante os ensaios clínicos. A cirurgia gastrointestinal demonstrou aumentar os níveis de PYY.

Funcionamento:

Ele age inibindo os neurônios NPY e possível estimulação dos neurônios POMC.

PYY (1 – 36) se liga e ativa pelo menos três subtipos de receptor Y (Y1, Y2 e Y5), enquanto PYY (3 – 36) é mais seletivo para o receptor Y2 (Y2R).

Neurônios NPY no núcleo arqueado expressam o Y2R. Em resposta à ingestão de alimentos, PYY (3 – 36) aumenta em 15 minutos e estabiliza em aproximadamente 90 minutos.

PYY (3 – 36) inibiu a ingestão de alimentos em roedores e aumentou o disparo neuronal do núcleo arqueado.

Camundongos sem Y2R são resistentes aos efeitos supressores da fome de PYY (3 – 36), sugerindo que PYY (3 – 36) inibe a ingestão de alimentos por meio do Y2R (no núcleo arqueado).

Em humanos, a infusão de PYY (3 – 36), em uma dose que produziu concentrações pós-refeição normais, diminuiu significativamente o apetite e reduziu a ingestão de alimentos em 33% ao longo de 24 horas.

PYY (3 – 36) pode ser mediado pela inibição da liberação de dopamina e norepinefrina no hipotálamo.

22) Oxintomodulina

Conclusão: OXM causa perda de peso.

A oxintomodulina (OXM) compartilha a mesma molécula precursora do GLP-1 e é co-secretada com o GLP-1 após uma refeição. Sua liberação é proporcional ao conteúdo calórico da refeição.

Em roedores, o OXM reduz a ingestão de alimentos e aumenta o gasto de energia. As injeções de OXM em roedores reduzem o peso corporal.

Quando administrado a humanos, aumenta a saciedade e reduz a ingestão de alimentos, com injeções repetidas levando à diminuição do peso corporal. OXM também aumenta o gasto de energia em humanos.

Funcionamento:

Os efeitos de redução do apetite atuam nos mesmos receptores do GLP-1. Também é possível que exista um receptor OXM desconhecido, mas é quase certo que ele compartilhe semelhanças com o receptor GLP-1.

Apesar do provável envolvimento do receptor GLP-1 na sinalização OXM, as vias provavelmente se separarão.

Semelhante ao GLP-1, a potencial utilidade terapêutica do OXM pode ser prejudicada devido à sua inativação pelo DPP-IV, embora seus efeitos sobre a ingestão de alimentos em humanos sejam mais potentes, e é relatado que causa menos náuseas do que o GLP-1.

23) VIP

Resumindo: VIP tem efeitos mistos no peso. Aplicação real: pessoas com CIRS têm menos VIP.

VIP é um hormônio / peptídeo anti-inflamatório muito benéfico em condições de inflamação crônica. VIP é interessante porque reduz o apetite, mas pode aumentar a gordura.

A injeção de VIP inibe o apetite em camundongos, pintinhos e peixes dourados. Em modelos animais, no entanto, VIP pode causar aumento da massa gorda e menos músculo (receptores VIP dois ratos deficientes crescem menos, aumentam as taxas metabólicas e musculares e diminuem a gordura).

Funcionamento:

VIP estimula a secreção de insulina e glucagon, que inibem o apetite.
Inibe o apetite e a ingestão de alimentos pelas vias alfa-MSH e CRH.

VIP induz uma diminuição significativa na atividade física, que no que lhe concerne pode resultar em aumento da massa gorda.

Regula os ritmos circadianos nos neurônios do relógio, o que influencia significativamente o peso. A perda de VIP aboliu os ritmos circadianos de disparo em cerca de metade de todos os neurônios SCN e interrompeu a sincronia entre os neurônios rítmicos.

24) Fator de crescimento semelhante à insulina-1 (IGF1)

Conclusão: IGF-1 pode causar ganho de peso.

A insulina aumenta o IGF-1 e é como ele, daí o nome. O IGF-1 mostrou ser um regulador essencial da produção de células de gordura.

Camundongos sem insulina ativa e IGF-1 diminuíram significativamente a massa gorda branca e marrom e aumentaram o gasto de energia. No entanto, eles foram incapazes de manter a temperatura corporal quando colocados no frio devido a menos gordura marrom (sendo queimada para criar calor.

Isso pode ser parte do motivo pelo qual as pessoas magras também sentem mais frio – porque têm menos gordura marrom.

25) Glucagon

Conclusão: O glucagon causa perda de peso.

O glucagon é um hormônio que decompõe a glicose armazenada. O glucagon suprime o apetite através do envio de sinais neuronais através do nervo vago.

Ele também quebra as células de gordura em humanos em condições de baixa insulina (como o diabetes tipo 1).

26) Somatostatina

Conclusão: a somatostatina causa perda de peso. Em ratos, a ingestão de alimentos, peso corporal e motilidade intestinal diminuem após a administração de Somatostatina.

Em ratos, a ingestão de alimentos aumentou significativamente durante a noite (em equivalente humano), mas diminuiu se fosse dada durante o dia.

Funcionamento:

O aumento da ingestão de alimentos durante a noite pode ser explicado pela diminuição do hormônio do crescimento. O hormônio do crescimento quebra o tecido adiposo e cria uma reserva de energia no sangue para ser usada, o que diminui a ingestão de alimentos.

A diminuição do fluxo intestinal também pode explicar a menor ingestão de alimentos e diminuição do ganho de peso corporal após o tratamento com somatostatina.

27) Prolactina

A prolactina promove o aumento da ingestão de alimentos.

28) Estrona

Resumindo: Estrona causa perda de peso.

Nos homens, a alta estrona pode causar anorexia, náusea, vômito, edema e feminização (incluindo ginecomastia e disfunção erétil).

29) vasopressina

A vasopressina suprime o apetite.

30) Secretina

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