Hormônios que causam obesidade e problemas de peso
Seu peso é determinado exclusivamente por quanta energia você consome versus quanto você expande (via taxa metabólica, exercício , etc.). Esta é a lei da termodinâmica.
Sua porcentagem de músculo versus gordura é determinada por quantas dessas calorias vão para construir músculos e quanto é armazenado como gordura e também quanta gordura você queima para obter energia versus quanto músculo você queima para obter energia.
Sua biologia (hormônios, etc.) determinará sua taxa metabólica, eficiência energética, seus níveis de fome e as calorias que vão para a gordura ou músculo e as calorias que são decompostas de gordura e músculo. São esses fatores que teoricamente você pode mudar. É nisso que esta série se concentrará.
1) Leptina
A leptina causa perda de peso.
A leptina é um dos 4 grandes hormônios que determinam o peso.
A leptina é sintetizada no tecido adiposo e os receptores são encontrados no hipotálamo, no córtex cerebral e no hipocampo.
A leptina atua como um sinal para o cérebro para inibir a ingestão de alimentos e permitir o armazenamento de calorias excedentes nas células adiposas.
Simultaneamente, protege o tecido não adiposo dos efeitos tóxicos da sobrecarga de gordura.
O aumento da leptina está associado com maior massa de gordura corporal, um tamanho maior de células de gordura individuais e o ato de comer demais/fome.
Em roedores, a leptina aumenta o uso de gordura marrom para energia.
A leptina administrada a animais promove perda de peso e saciedade, mas em humanos obesos, não promove perda de peso significativa.
Humanos obesos têm altos níveis de leptina, embora a leptina supostamente cause saciedade, o que sugere que a resistência à leptina causa obesidade humana.
Esta aparente contradição pode ser explicada por uma mutação de um receptor de leptina, seja como resultado de lectinas (a leptina é completamente diferente das lectinas), outros fatores ambientais ou genéticos.
Níveis cronicamente elevados de leptina estão associados à obesidade, excessos alimentares e doenças relacionadas à inflamação, incluindo hipertensão, síndrome metabólica e doenças cardiovasculares.
A leptina é mais um marcador inflamatório, pois responde a citocinas inflamatórias do tecido adiposo.
Mecanismo:
A leptina suprime a ingestão de alimentos e aumenta o gasto de energia, pelo menos parcialmente, ativando os neurônios POMC e CART e suprimindo NPY e AgRP. Outros sinais metabólicos além da leptina regulam os neurônios que expressam POMC no ARC; estes incluem glicose, insulina, o peptídeo intestinal PYY e serotonina.
O fato de a leptina elevar o BDNF no hipotálamo sugere que o BDNF pode mediar os efeitos da leptina na ingestão de alimentos e na homeostase energética.
No tegmento ventral (uma área importante para a cognição, motivação, orgasmo, dependência de drogas e emoções intensas relacionadas ao amor), a leptina reduz a neurotransmissão de dopamina e torna a comida menos gratificante.
Mais sobre Leptina:
A leptina causa fadiga inflamatória.
A leptina inibe a orexina, que pode causar fadiga.
Aumentos de leptina foram associados a maiores pontuações de fadiga em pessoas com SFC, e supõe-se que a leptina desempenha um papel causal na SFC.
Os níveis de leptina no sangue também estão associados à gravidade da fadiga em pacientes com hepatite C crônica e síndrome do intestino irritável.
A endotoxina em roedores e humanos leva ao aumento dos níveis de leptina.
A leptina aumenta a liberação das citocinas pró-inflamatórias TNF-alfa, IL-2, IL-6 e IL 12.
Vários estudos demonstraram níveis elevados de leptina circulante em condições inflamatórias crônicas.
A leptina exibe um ritmo circadiano, onde atinge o pico à meia-noite e está no ponto mais baixo entre 9h e 12h. O horário de suas refeições afeta quando você tem um pico de leptina.
Em pessoas com SFC, a leptina aumenta mais em resposta ao cortisol.
A leptina provoca a liberação de citocinas pró-inflamatórias de muitos tipos de células, incluindo microglia no cérebro, e é um mediador do comportamento de doença induzida por citocinas.
Como o BDNF, a leptina facilita a plasticidade sináptica no hipocampo.
A leptina facilita a potenciação a longo prazo (LTP) e a depressão a longo prazo e a aprendizagem espacial.
A leptina aumenta a plasticidade do hipocampo.
A leptina também afeta o crescimento dos vasos sanguíneos e dos ossos; o sistema imunológico; metabolismo de glicose e gordura e o sistema reprodutivo.
A leptina promove o crescimento e a disseminação do câncer e é pró-inflamatória. Em termos de estrutura e função, a leptina se assemelha à IL-6 . Portanto, esta é uma das razões pelas quais a obesidade é um fator de risco para o câncer.
Concentrações elevadas de leptina estão associadas a contagens elevadas de glóbulos brancos (WBC) em homens e mulheres. Esta pode ser uma das razões pelas quais as pessoas magras com quem lido parecem ter contagens de leucócitos na faixa mais baixa, pois geralmente são magras.
A leptina aumenta a resposta ao estresse (ou o eixo HPA ) e diminui a variabilidade da frequência cardíaca.
A leptina aumenta TRH (via STAT3 e MSH /MC4R)e MSH. A leptina inibe a AMPK, um sensor de energia ativado pela diminuição do ATP. A leptina ativa mTOR no hipotálamo, reduzindo o apetite.
A leptina é aumentada por:
A leptina é aumentada após as refeições – mais por carboidratos do que por gordura em pessoas obesas e saudáveis.
Quando estressado, você libera leptina e quanto mais você libera, mais você come alimentos reconfortantes depois.
Especula-se que a leptina responda especificamente à inflamação das células adiposas.
Testosterona, sono, estresse emocional, restrição calórica e níveis de gordura corporal são fatores que afetam agudamente os níveis de leptina.
Lectinas são proteínas que se ligam a moléculas de açúcar. Os receptores de leptina têm essas moléculas de açúcar às quais as lectinas gostam de se ligar, como ConA (em leguminosas) e WGA (em trigo).
Se as moléculas de açúcar nos receptores de leptina estiverem ligadas (ou removidas), então os receptores não funcionam tão bem.
- Jejum de curta duração (24 – 72 horas)
- A leptina pode ser reduzida ou aumentada pela privação do sono (contraditório)
- Testosterona
- Exercício (contraditório)
- Estrogênio
- Estresse emocional
- Dexametasona
- Insulina – A leptina aumenta 4 – 6 horas após as refeições em resposta à secreção de insulina.
- Obesidade
- Sono reparador – em indivíduos não obesos (ou seja, 8 a 12 horas de sono ininterrupto) – pode aumentar a leptina para níveis normais
- Apneia do sono – em pessoas obesas, mas diminuiu após o tratamento com CPAP
Glucosamina (e hexosaminas) (nas células beta pancreáticas).
A leptina é diminuída por:
Álcool em comparação com outras calorias.
2) Insulina
A insulina tem efeitos mistos – reduz o apetite, mas pode aumentar a massa gorda. A insulina é um dos 4 grandes hormônios que determinam o peso. A insulina é um hormônio que causa saciedade.
O problema surge quando você é resistente à insulina. Seu corpo/cérebro não receberá a mensagem que a insulina está tentando transmitir.
Desta forma, a resistência à insulina promove a fome. Você come e a insulina é liberada, mas seu corpo diz para você comer um pouco mais, apesar da capacidade da insulina de agir como um hormônio da saciedade.
A insulina coloca a glicose no fígado, músculos e células adiposas.
A insulina força as células adiposas a absorver a gordura do sangue (lipídios) e também converte essa gordura em outros tipos de gordura (triglicerídeos) .
A insulina diminui a liberação de gordura em suas células adiposas, então você armazena mais gordura.
A insulina diminui a quebra de proteína de seu músculo e também aumenta a absorção de proteínas/aminoácidos – daí porque o fisiculturismo gosta de aumentar a insulina com glicose.
Níveis reduzidos de insulina fazem com que o fígado converta o glicogênio em glicose e o excrete no sangue. Esta é uma das razões pelas quais muitos dos meus clientes magros com baixa insulina também costumam ter níveis elevados de glicose no sangue.
A insulina também diminui a produção de glicose a partir de proteínas.
Portanto, vemos que a insulina pode ser protetora de várias maneiras, diminuindo a glicose no sangue. Ele faz isso convertendo glicose em glicogênio, aumentando a captação de glicose (nos músculos, fígado e gordura) e diminuindo a produção de glicose a partir de proteínas.
Também é protetor ao armazenar gordura (maior gordura no sangue não é bom).
A insulina também é ruim na medida em que diminui a autofagia ou quebra de partes celulares danificadas (organelas). Quando você diminui a autofagia, suas células não funcionam tão bem.
A insulina reduz o potássio no sangue. Ele faz isso forçando as células a absorver o potássio do sangue.
A insulina força os músculos da parede arterial a relaxar, aumentando assim o fluxo sanguíneo, especialmente nas microartérias. A falta de insulina reduz o fluxo. Nas pessoas magras com quem lido, muitas vezes elas sentem frio. Uma das muitas razões é por causa da baixa insulina, o que reduz o fluxo sanguíneo.
A insulina aumenta a secreção de ácido clorídrico pelas células parietais do estômago. É provável que eles tenham níveis de HCL mais baixos. Uma razão é devido à insulina mais baixa.
A insulina diminui a excreção renal de sal. Esta é uma das razões pelas quais meus clientes com baixa insulina têm pressão arterial mais baixa, pois a retenção de sal aumenta a pressão arterial.
3) Neuropeptídeo Y (NPY)
NPY causa ganho de peso.
O neuropeptídeo Y (NPY) é um dos 4 grandes hormônios que determinam o peso. A injeção de NPY causa compulsão alimentar nos ratos.
O NPY causa a criação de novas células de gordura e a acumulação de gordura na barriga.
A leptina suprime a ingestão de alimentos e aumenta o gasto de energia, pelo menos parcialmente, suprimindo o NPY.
Estudos com camundongos e macacos mostram que o estresse repetido e uma dieta rica em açúcar estimulam a liberação de NPY.
O NPY aumenta quando você restringe calorias, e isso faz parte do mecanismo pelo qual a restrição calórica aumenta a longevidade.
A ativação do CREB nos núcleos paraventriculares e no hipotálamo ventromedial é o mecanismo pelo qual isso acontece.
O NPY é, na verdade, um hormônio redutor de ansiedade.
O NPY é aumentado pela resposta ao estresse – especificamente cortisol e CRH – para melhorá-lo.
O NPY então diminui todos os hormônios na via do estresse, incluindo CRH, ACTH e cortisol. Também induz o sono.
O NPY também é liberado por estresse de frio ou calor. Este é o principal mecanismo pelo qual você se sente relaxado e/ou sonolento após um banho frio, ou sauna. Estimulação do nervo vago e TRH é provavelmente o outro mecanismo em relação ao frio.
Os adaptógenos aumentam a liberação de NPY e acredita-se que este seja um mecanismo pelo qual eles causam resiliência ao estresse.
Soldados de forças especiais, na verdade têm NPY aumentado em comparação com soldados regulares, e isso provavelmente contribui para sua especialidade.
Níveis mais altos de NPY também protegem contra TEPT.
Por outro lado, o NPY aumenta o risco de câncer, provavelmente por aumentar a angiogênese. Sempre notei que as pessoas mais resilientes que não notavam muito a modificação do estilo de vida – aquelas que não tinham problemas autoimunes – eram as mais propensas a sucumbir ao câncer. Se a autoimunidade não te pegar, o câncer vai – se você não estiver cuidando da sua saúde.
Portanto, o NPY pode diminuir o dano causado pelo estresse, mas você engordará a longo prazo.
Isso está de acordo com minha experiência com o fenótipo magro/ansioso, que muitas vezes tem mais dificuldade em lidar com a ansiedade do que as pessoas com sobrepeso.
As anfetaminas induzem a supressão do apetite (e ansiedade) inibindo o NPY.
No geral, o NPY é uma coisa boa, e ser um liberador de NPY mais alto é uma vantagem no ambiente moderno, mas tem seus custos. A resposta é obter seu NPY de estressores intermitentes, não de abusar de alimentos ou de estresse crônico.
Nota: o NPY é um dos 4 grandes hormônios que ainda não está sendo testado comercialmente.
4) Cortisol
O cortisol causa ganho de peso, em geral.
O cortisol é um dos 4 grandes hormônios que determinam o peso.
A secreção de cortisol também é elevada na obesidade, mas os níveis sanguíneos são normais porque ela é desativada. No próprio tecido adiposo, o cortisol é elevado.
Estudos em animais e humanos demonstraram que as injeções de cortisol estão associadas ao aumento do apetite, desejos por açúcar e ganho de peso. Posso verificar isso com meus experimentos com hidrocortisona.
Acredita-se que o cortisol influencie diretamente o consumo de alimentos ligando-se a receptores no hipotálamo. Isso pode estimular um indivíduo a comer alimentos ricos em gordura e/ou açúcar.
As mulheres que secretam mais cortisol durante e após os estressores optam por consumir mais alimentos ricos em açúcar e gordura.
O cortisol também influencia indiretamente o apetite regulando outros hormônios que são liberados durante o estresse, como CRH, leptina e NPY.
O cortisol aumenta a secreção de leptina das células adiposas.
O cortisol diminui a secreção de insulina e aumenta a resistência à insulina, o que aumentará os níveis de insulina a longo prazo.
Seus efeitos anti-insulina estão lá para aumentar a captação e uso de glicose no cérebro, coração e músculos. Esses são os lugares que mais precisam quando você está fugindo de um leão.
O cortisol aumenta a produção de glicose e reduz a captação de glicose em determinados locais.
A parte boa do cortisol é diminuir a hipoglicemia, por aumentar a glicemia. Quando tenho um cliente magro que sofre de hipoglicemia, sei que seus níveis de cortisol estão cronicamente ou intermitentemente baixos.
Esta é a principal característica definidora que separa os hipoglicêmicos daqueles que não ficam hipoglicêmicos com frequência.
No entanto, o cortisol reduz a entrega de glicose a alguns tecidos, prejudicando o fluxo sanguíneo local (aumenta o fluxo sanguíneo para o coração) .
O cortisol também tem um efeito agudo de eliminação de gordura em animais, mas o cortisol cronicamente alto não parece ter esse efeito. O cortisol também decompõe os músculos.
O excesso crônico de cortisol em roedores paradoxalmente induz perda de peso ao invés de ganho de peso.
Na síndrome de Cushing, onde o cortisol é muito alto, há um acúmulo de gordura na barriga, pescoço e bochecha, mas uma diminuição de gordura em muitos outros locais.
Também pode haver acúmulo de gordura no fígado na síndrome de Cushing.
O cortisol estimula simultaneamente o armazenamento de glicose (síntese de glicogênio) e a quebra de glicose (glicogenólise). Depende de outros fatores, como os níveis de insulina.
Quando estão com insulina baixa e adrenalina alta, o cortisol pode causar uma liberação mais eficaz de combustível e maior produção de glicose. Quando há insulina alta, o cortisol pode promover o acúmulo de glicogênio.
Alguns outros efeitos importantes:
O cortisol diminui a resposta Th1 e favorece mais uma resposta Th2. Inibe IgM e IgA, mas não anticorpos IgE.
O cortisol estimula muitas enzimas de cobre, provavelmente para aumentar a disponibilidade de cobre para fins imunológicos.
O cortisol estimula os antioxidantes internos, como SOD.
O cortisol reduz a formação de osso e colágeno.
O cortisol causa o bombeamento de potássio para fora da célula, que é o efeito oposto da insulina.
O cortisol aumenta a micção. Pergunto em meu questionário se as pessoas urinam com frequência para obter um pulso em seus níveis de cortisol. Porque algumas pessoas reduziram o cortisol depois de um tempo de estresse crônico.
O cortisol causará aumento da pressão arterial ao reter o sódio, excretar o potássio e fazer com que os vasos sanguíneos se contraiam.
É por isso que pergunto às pessoas qual é exatamente o número de sua pressão arterial. As pessoas com pressão alta são geralmente as pessoas com cortisol alto.
Se você tem cortisol alto, ficará pior com uma dieta rica em sal e terá deficiência de potássio a longo prazo (poucas pessoas, pois recebe a RDA).
Mas tomar suplementos de potássio não é simples porque a deficiência está nas células, não no sangue. Além disso, o potássio aumenta o cortisol, o que não é bom se você já tiver níveis altos.
O cortisol é anti-inflamatório, mas também pode causar artrite por inibir a formação de colágeno e também por diminuir o potássio das células. O potássio celular é sempre baixo na artrite reumatoide. A resposta é reduzir o estresse.
O cortisol também reduz a absorção de cálcio, então você terá deficiência de cálcio (poucas pessoas recebem a RDA).
O cortisol estimula a secreção ácida do estômago.
O cortisol retarda a cicatrização de feridas.
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